노화를 이기겠다는 수십억 달러 베팅

2021년, 홍콩 기반 AI 회사 **인실리코 메디슨(Insilico Medicine)**이 놀라운 일을 해냈다. 딥러닝을 사용해 특발성 폐섬유증(IPF, 노화 관련 메커니즘을 가진 질환) 신약 후보를 단 18개월, 260만 달러로 설계한 것이다. 전통적인 신약 개발은 5~7년에 26억 달러 이상이 든다.

2024년, 그 약물(INS018_055)은 임상 2상에 진입했다. 회사는 4억 달러 이상을 투자받았고, 창업자 알렉스 자보론코프는 AI 기반 장수 바이오텍의 대표 주자가 됐다.

2024년 말로 넘어가면: AI 기반 노화 치료제 회사 **바이오에이지 랩스(BioAge Labs)**가 6억 달러 이상의 밸류에이션으로 IPO를 신청했다. 그들의 주력 약물 아젤라프라그(azelaprag)는 인간 건강수명 데이터로 학습한 머신러닝 모델을 사용해 노화 관련 근육 손실을 타깃한다.

메시지는 명확했다: 노화는 더 이상 철학적 문제가 아니라 52억 달러 규모 시장이며(2024년 장수 스타트업 투자액), AI가 이를 여는 열쇠다.

알파폴드: 모든 걸 바꾼 단백질 혁명

세놀리틱과 후성유전학적 시계를 다루기 전에, AI 기반 노화 연구를 가능하게 만든 분수령에 대해 이야기해야 한다: 알파폴드.

2020년, 딥마인드의 알파폴드가 단백질 접힘 문제(protein folding problem)—생물학의 50년 난제—를 해결했다. 2024년까지 알파폴드 3는 2억 개 이상의 단백질 구조를 예측했다. 사실상 알려진 단백질 우주 전체를 매핑한 셈이다.

이게 노화에 왜 중요할까?

노화는 근본적으로 단백질 문제이기 때문이다:

• 잘못 접힌 단백질(아밀로이드 플라크, 타우 엉킴)이 알츠하이머를 유발한다
• 단백질 응집이 세포 기능 장애를 일으킨다
• 프로테오스타시스(proteostasis) 붕괴는 노화의 특징이다

알파폴드는 연구자들에게 이런 능력을 부여했다:

1. 노화 관련 단백질 타깃을 전례 없는 정밀도로 식별
2. 해당 타깃에 결합하는 소분자 설계(알파폴드 + AI 화학 모델)
3. 화합물 합성 전에 표적 외 효과(off-target effects) 예측

인실리코의 빠른 신약 발견 파이프라인? 알파폴드 기반 위에 구축됐다. 바이오에이지의 근육 타겟팅 치료법? 알파폴드가 주석을 단 단백체학 데이터셋으로 학습됐다.

단백질 구조 혁명은 단순히 노화 연구를 가속화한 게 아니다—처음으로 계산적으로 다룰 수 있게(computationally tractable) 만들었다.

세놀리틱: AI가 찾는 "좀비 세포" 킬러

장수 바이오텍에서 가장 뜨거운 분야 중 하나는 세놀리틱(senolytics)—**노화 세포(senescent cells)**를 선택적으로 제거하는 약물이다. 노화 세포는 분열을 멈추지만 죽지 않고, 독소와 염증을 축적한다.

노화 세포를 생물학적 좀비라고 생각하면 된다: 죽지 않지만 이웃 세포들을 중독시킨다.

전통적인 세놀리틱 화합물 발견은 느리고 우연에 의존했다. 연구자들은 2015년에 다사티닙(암 치료제) + 퀘르세틴(식물 플라보노이드)을 첫 세놀리틱 칵테일로 우연히 발견했다.

AI가 등장했다.

2023~2024년, 여러 AI 기반 노력이 나타났다:

• 수백만 화합물에 대한 딥러닝 스크리닝으로 세놀리틱 활성 예측
• 노화 경로(p16, p21, SASP 인자)를 타깃하는 신규 분자를 설계하는 생성형 화학 모델
• 새로운 노화 바이오마커 식별을 위한 다중 오믹스 통합(전사체학 + 단백체학 + 대사체학)

세놀리틱 선구자 **유니티 바이오테크놀로지(Unity Biotechnology)**는 초기 임상 실패 이후 AI 기반 타깃 식별로 전환했다. 2024년까지 노화 조직 데이터로 학습된 트랜스포머 모델을 사용해 12개의 새로운 노화 관련 타깃을 발견했다.

결과? 세놀리틱 후보 발견이 10배 가속화—수 년에서 수 개월로.

후성유전학적 시계: AI가 당신의 생물학적 나이를 읽는다

이런 황당한 아이디어가 있다: 당신의 실제 나이(출생 이후 연수)와 생물학적 나이(세포 마모도)는 다르다—그리고 AI가 그 격차를 측정할 수 있다.

**후성유전학적 시계(Epigenetic clocks)**는 DNA 메틸화 패턴(나이에 따라 변하는 DNA의 화학적 태그)을 분석해 생물학적 나이를 예측하는 머신러닝 모델이다. 가장 유명한 것들:

• 호르바스 시계(Horvath Clock) (2013): 353개 메틸화 부위로 3.6년 오차 내 나이 예측
• 그림에이지(GrimAge) (2019): 사망 위험과 건강수명 예측
• 듀네딘페이스(DunedinPACE) (2022): 노화 속도 측정(연간 얼마나 빨리 늙는지)

2024년까지 AI 강화 후성유전학적 시계는 극적으로 진화했다:

• 수백만 CpG 부위를 분석하는 딥러닝 시계(기존 수백 개 대비)
• 메틸화 + 전사체학 + 단백체학 + 미생물총을 통합하는 다중 모달 시계
• 장기별 시계(뇌 나이, 심장 나이, 면역 나이)

**트루다이그노스틱(TruDiagnostic)**과 일리시움 헬스(Elysium Health) 같은 회사들은 이제 이런 AI 모델 기반 소비자 후성유전 검사를 판매한다($299~$499). 주장: 생물학적 나이를 알고, 개입(식단, 운동, 보충제)을 추적하고, 장수를 최적화하라.

논란은? 검증. 비판자들의 주장:

• 시계가 제한된 인구(주로 유럽 혈통)로 학습됐다
• 나이와 상관관계가 있지만 인과관계를 증명하지 못한다
• 상업적 검사는 종단 검증이 부족하다(효과를 알려면 수십 년이 걸린다)

그래도 AI 후성유전학적 시계는 우리가 가진 "장수 대시보드"에 가장 가까운 것—그리고 빠르게 개선되고 있다.

52억 달러 장수 붐(그리고 VC들이 큰 돈을 거는 이유)

2024년, 장수 바이오텍들은 47건의 펀딩 라운드를 통해 52억 달러를 모았다(PitchBook 데이터). 왜 골드러시인가?

1. AI가 시장 출시 시간을 단축했다

전통적 신약 개발: 1015년, 평균 26억 달러. AI 기반 노화 약물: 24년, 5천만~2억 달러.

2. 노화는 모든 시장의 어머니다

노화는 알츠하이머, 암, 심혈관 질환, 당뇨병의 근본 원인이다. 노화를 늦추는 약물은 여러 질병을 한 번에 예방할 수 있다—수조 달러 가치의 시장이다.

3. 증명 포인트가 등장했다

• 인실리코의 IPF 약물 임상 2상
• 바이오에이지의 아젤라프라그가 근육 손실 시험에서 효능 표시
• 캘리코(Calico)(구글 장수 자회사)가 애브비와 AI 발견 치료법 파트너십
• 알토스 랩스(Altos Labs)(30억 달러 투자)가 노벨상 수상자들을 모집해 세포 노화 역전 연구

4. 테크 억만장자들이 올인하고 있다

제프 베조스(알토스 랩스), 피터 틸(유니티 바이오텍), 샘 알트먼(레트로 바이오사이언시스—인간 수명 10년 연장에 1.8억 달러). 지구에서 가장 부유한 사람들이 노화 역전에 베팅하면 시장이 따른다.

AI 설계 임상시험: 실행 레이어

장수 연구의 더러운 비밀이 하나 있다: 노화 임상시험 설계는 악몽처럼 어렵다.

왜?

• 종료점 문제: 2년 임상에서 "노화"를 어떻게 측정하나? (사망률은 수십 년이 걸린다.)
• 코호트 이질성: 사람들은 다른 속도로 늙는다.
• 개입 복잡성: 식단, 운동, 유전학이 모두 약물 효과를 혼란시킨다.

AI는 이를 다음으로 해결하고 있다:

1. 대리 종료점(Surrogate Endpoints)

ML 모델이 몇 달 안에(수십 년이 아닌) 장기 결과를 예측하는 바이오마커(후성유전 나이, 염증성 사이토카인, 미토콘드리아 기능)를 식별한다.

2. 환자 계층화

클러스터링 알고리즘이 노화 표현형별로 시험 참가자를 분류하고(예: "빠른 노화자" vs. "느린 노화자"), 신호 감지를 개선한다.

3. 적응형 시험 설계

강화학습이 시험 중 실시간으로 용량과 종료점을 최적화해 비용을 40~60% 절감한다.

예시: 바이오에이지 랩스는 UK Biobank 데이터(50만+ 명)로 학습된 ML 모델을 사용해 아젤라프라그의 메커니즘을 식별하고 단 14개월 만에 임상 2상을 설계했다—업계 평균보다 5배 빠르다.

데이비드 싱클레어 논쟁: 구세주인가 사기꾼인가

장수 논의는 데이비드 싱클레어 없이는 완성되지 않는다. 하버드 유전학자이자 이 분야에서 가장 논란이 많은 인물이다.

낙관론자 케이스(싱클레어의 베팅)

• NMN/NAD+ 부스터가 생쥐의 노화 마커를 역전시킨다
• 야마나카 인자가 늙은 세포를 젊은 상태로 재프로그램할 수 있다
• 인간은 기존 기술로 120~150년까지 살 수 있다
• 그의 회사 **라이프 바이오사이언시스(Life Biosciences)**는 이런 아이디어로 1.5억 달러 이상을 투자받았다

회의론자 반격

2023~2024년, 싱클레어는 거센 비판에 직면했다:

• 매트 캐벌레인(Matt Kaeberlein)(워싱턴 대학): "싱클레어의 생쥐 연구 대부분은 재현되지 않는다."
• 데이터 불일치로 인한 주요 NAD+ 논문의 Nature 철회
• NMN 보충제 회사들에 대한 FDA 경고장(싱클레어가 자문한 회사 포함)
• 얀 비흐(Jan Vijg)(알버트 아인슈타인 의대): "어떤 개입도 최대 인간 수명을 연장한다는 증거가 전혀 없다."

과학계 합의(2026년 기준):

• 건강수명 연장은 현실이다(AI가 가속화하고 있다)
• 인간 수명 연장은 여전히 증명되지 않았다(최대 수명에 연수를 확실히 추가한 개입은 없다)
• 과대광고는 위험하다—점진적이고 증거 기반 연구에서 자금을 돌린다

다음은 무엇인가: 2026~2030 로드맵

앞을 내다보면, AI 장수 랜드스케이프는 다음과 같이 형성되고 있다:

단기(2026~2028)

• 첫 AI 발견 세놀리틱이 임상 3상에 도달
• 소비자 후성유전 시계가 FDA 감독을 받거나(또는 허위 주장으로 금지됨)
• 장기별 노화 개입(뇌 회춘, 면역 시스템 리셋)이 임상에 진입

중기(2028~2030)

• 조합 요법(세놀리틱 + NAD+ 부스터 + 라파마이신 유사체)이 AI 설계 임상에서 테스트됨
• 부분 재프로그래밍(야마나카 인자 파생물)이 인간에게 시도됨
• 장수 보험 상품이 등장(생물학적 나이 기반 보험료 납부)

큰 질문

AI가 우리에게 이환 압축(morbidity compression)(90세까지 건강하다가 빠르게 사망) 또는 최대 수명 연장(120세+까지 생존)을 가능하게 할까?

대부분의 과학자는 전자에 베팅한다. 억만장자들은 후자에 베팅하고 있다.

결론

AI가 노화를 치료하지는 못했다(아직은). 하지만 더 중요한 걸 해냈다: 노화 연구를 철학적 호기심에서 다룰 수 있는 엔지니어링 문제로 만들었다.

우리는 이제 몇 달 만에 신약 후보를 발견하고, 혈액 검사로 생물학적 나이를 읽고, 10년 전에는 불가능했을 임상시험을 설계하고 있다.

2024~2026년의 장수 붐은 단순한 과대광고가 아니다—진짜 과학, 진짜 자금, 진짜 임상 진전이 있다. 하지만 우리는 여전히 끝보다 시작에 가깝다.

당신의 자녀들이 100세까지 살까? 아마도. 당신이 150세까지 살까? AI 랩들이 작업 중이다—하지만 생명 보험은 아직 해지하지 마라.

더 읽어보기:

• 인실리코 메디슨: insilico.com
• 바이오에이지 랩스: bioagelabs.com
• 알파폴드 단백질 데이터베이스: alphafold.ebi.ac.uk
• 호르바스 시계 논문: Genome Biology (2013)